به نظر می رسد وقتی بیماران روانی تجزیه شخصیت یا همان اسکیزوفرنی سیگار می کشند، از آن سیر نمی شوند. احتمال اینکه این بیماران سیگاری شوند، دو سه برابر مردم عادی است و گاهی اوقات میزان مصرف دخانیات آنها به چهار بسته سیگار در روز می رسد. به تازگی تحقیقات جدیدی بر روی موشهای آزمایشگاهی صورت گرفته که ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند و آن اینکه: نیکوتین تولید نوعی پروتئین عصبی مهم را در مغز تحریک می کند که بیماران تجزیه شخصیت آنرا کم دارند. تولید این پروتئین عصبی ممکن است علائم بیماری اسکیزوفرن ها را کاهش دهد.

مغز ما حدود ۱۰۰ میلیارد یاخته عصبی دارد که بی وقفه به یکدیگر علامت می فرستند.

حرکت این علائم عصبی در مغز مانند حرکت سریع خودروها برای انتقال پیام در شهری است که خیابانهای آن چراغ راهنما ندارد. ممکن است این خود روها در نقاط مختلف و به تعداد زیاد با یکدیگر برخورد کرده و روی هم انباشه شده و در نتیجه اطلاعاتی که حمل می کنند از میان برود.

مغز برای جلوگیری از این آشفتگی، از ماده رسانای شیمیائی خاصی در درون یاخته های عصبی به عنوان چراغ راهنما استفاده می کند تا یاخته ها، بی حساب و بدون نوبت پیام ارسال نکنند.

 

کمبود اینگونه رساناهای عصبی، که اسید گاما آمینوبوتیریک (GABA) نام دارد، از مشخصه های مغز افراد دچار تجزیه شخصیت است.

 

در تحقیقات قبلی جای دقیق دریافت کننده های نیکوتین بر روی سطح سلولهای سازنده اسید گاما آمینوبوتیریک پیدا شده بود. این یافته بعلاوه علم به اینکه بیماران اسکیزوفرنی اغلب در کشیدن سیگار افراط می کنند، و کشف اینکه نیکوتین به کاهش علائم بیماری تجزیه شخصیت کمک می کند باعث شد تا محققی به نام الساندرو گیدوتی که از متخصصان مغز و اعصاب دانشگاه ایلینوی در شیکاگو است و همچنین همکاران وی به تحقیق در باره رابطه میان نیکوتین و تولید اسید گاما آمینوبوتیریک بپردازند. آنها می خواستند معلوم کنند که آیا مصرف دخانیات نشانگر تلاشی ناخودآگاه برای خوددرمانی در بیماران اسکیزوفرنی است یا نه.

 

این تیم از محققان به چند گروه شش تائی از موشهای سالم به اندازه ای که ۲۰ الی ۳۰ نخ سیگار (حدود یک بسته) نیکوتین دارد نیکوتین تزریق کردند.

 

به چند گروه از این موشها به مدت چهار روز، هر سه ساعت یک بار این مقدار نیکوتین داده شد که برابر نیکوتین وارده به بدن سیگاری هائی است که در مصرف دخانیات افراط می کنند. اما به گروه دیگری از این موش ها تنها یک بار این مقدار نیکوتین تزریق شد.

 

این دانشمندان در تازه ترین نسخه اینترنتی نشریه “اقدامات آکادمی ملی علوم آمریکا” گزارش دادند که در بدن موش هائی که بیشترین مقدار نیکوتین را دریافت کرده بودند بالغ بر ۳۸ درصد کمتر از بقیه موش ها پروتئین موسوم به ۱DNMT تولید شد که این امر باعث افزایش میزان پروتئین سازنده اسید گاما آمینوبوتیریک گردید.

 

به نظر این محققان، میزان بالای نیکوتین تولید پروتئین ۱DNMT را متوقف می سازد که به مقدار زیاد در مغز بیماران روانی تجزیه شخصیت وجود دارد. این گروه از دانشمندان به این نتیجه رسیده اند که علت علاقه وافر بیماران اسکیزوفرنی به مصرف دخانیات به این دلیل است که آنها بطور ناخودآگاه تلاش می کنند میزان پروتئین ۱DNMT را در مغز خود کاهش دهند تا تولید اسید گاما آمینوبوتیریک در بدنشان به جریان بیفتد.

 

گیدوتی می گوید:”حالا هدف ما این است که دریابیم به غیر از کاهش و توقف تولید اسید گاما آمینوبوتیریک، چه چیز دیگری در بدن به خاطر میزان بالای پروتئین ۱DNMT دچار اختلال می شود. “

 

فرانسین بنس، از روانپزشکان بیمارستان مک لین در شهر بلمونت ایالت ماساچیوستس که تحت نظر دانشگاه هاروارد اداره می شود، می گوید این یافته های اولیه گامهای اولیه اما مهمی در تحقیقات برای درمان بیماری روانی تجزیه شخصیت است. وی می گوید: درک چند و چون مکانیسم مولکولی دخیل در ساخت اسید گاما آمینوبوتیریک ممکن است منجر به ابداع شیوه های درمانی خاص و شاید هم درمان بر اساس نیکوتین برای معالجه اسکیزوفرنی شود. بنس می گوید:”شیوه های معالجه اسکیزوفرنی هر چه دقیق تر شود، احتمال اینکه برای درمان بیماران دچار این ناهنجاری موثر بیفتد، بیشتر است.”

 

 منبع: پایگاه اطلاع رسانی علمی ایرانیان